โรคไข้ลงกีบในม้า Gelding Laminitis

ไข้ลงกีบในม้าเป็นโรคที่เกิดกับระบบโครงร่างของม้า พบได้ในม้าทุกเพศ ทุกช่วงอายุ และทุกสายพันธุ์ มักพบมากในม้าแกลบขนาดเล็ก มักเกิดกับกีบของขาหน้า เกิดได้จากหลายสาเหตุ และมีปัจจัยโน้มนำหลากหลาย (วีระพงศ์, 2556) ซึ่งเกิดจากการขาดเลือดของส่วน laminae เกิดการเสื่อมลงอย่างเฉียบพลันของ laminae (acute laminar degeneration) และไม่สามารถทำหน้าที่ยึดระหว่างผนังกีบกับกระดูก distal phalanx ได้ ทำให้ม้าได้รับความเจ็บปวด (Stashak TS, 2002) ปัญหาไข้ลงกีบเกิดได้จากหลายสาเหตุ และปัจจัยโน้มนำต่างๆได้แก่ การกินหญ้าในช่วงระหว่างการปลูก โดยเฉพาะพืชตระกูลถั่วหรือกลุ่ม Nonstructural carbohydrates เช่น น้ำตาลและแป้งนั้นจะเหนี่ยวนำให้เกิดปัญหาไข้ลงกีบได้ (Longland C.A. and Byrd M.B., 2006) การกินเมล็ดพืชในปริมาณมาก กินน้ำเย็น ความเครียด การติดเชื้อรุนแรง ความเป็นพิษจากยา ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (Hood M.D.et al., 2008) การเปลี่ยนแปลงระดับการรับน้ำหนักที่กีบม้าอย่างฉับพลัน (วีระพงศ์, 2556) เป็นต้น นอกจากนี้ภาวะเลือดเป็นพิษ (Endotoxemia) ก็เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญที่ทำให้เกิดโรคไข้ลงกีบเฉียบพลัน (Acute laminitis)ได้เช่นกัน (Parsons C.S. et al., 2007)

ในม้าที่มีปัญหาไข้ลงกีบจะแสดงอาการเจ็บปวดบริเวณเท้า ผนังกีบเสียรูป (Christopher C. and Pollitt, 2004) แสดงลักษณะการเดินแบบขากะเผลก ซึ่งสามารถทำการตรวจได้โดยการซักประวัติ การตรวจทางคลินิกโดยการดูส่วนต่างๆโดยรวมเช่น โครงสร้างลำตัว ขา กีบ ท่าทางการยืนและการแบกรับน้ำหนักของขา ร่องรอยการเจ็บป่วย การจัดท่าทางของข้อต่อที่ขาม้าเพื่อประเมินการเคลื่อนไหวของข้อต่อและตรวจหาความเจ็บปวด การตรวจกีบ ดูรอยโรคไข้ลงกีบบริเวณผนังกีบและตรวจการเจ็บเฉพาะที่โดยใช้hoof tester การคลำตรวจบริเวณไรกีบ (coronary band) ว่ามีการบวมหรือไม่ และการตรวจบริเวณข้อต่อ เป็นต้น (ธีระศักดิ์, มปป.)

ในการวินิจฉัยโรคไข้ลงกีบนั้นสามารถทำการวินิจฉัยได้จากการซักประวัติสัตว์ป่วย และอาการที่ม้าแสดงออก และควรทำการถ่ายภาพเอ็กซเรย์เพื่อประเมินความผิดปกติที่เกิดขึ้นระหว่างผนังกีบกับกระดูกค๊อฟฟิน (Coffin bone) ซึ่งควรจะทำอย่างต่อเนื่องเพื่อใช้เป็นข้อมูลในการพิจารณาผลการรักษา (วีระพงศ์, 2556)

ในการรักษาสามารถทำได้โดยการระงับความเจ็บปวดด้วยยาต้านอักเสบชนิด NSAIDs (non-steroidal antiinflammatory drugs) เช่น flunixin meglumine หรือ phenylbutazone ซึ่งยาทั้งสองชนิดนี้มีคุณสมบัติลดการอักเสบ ระงับปวด มีผลทางอ้อมมิให้ความดันเลือดสูงขึ้นจากความเจ็บปวด และป้องกันผลเสียจาก Endotoxin ที่มีต่อหลอดเลือด (Stashak TS., 2002)

ไข้ลงกีบในม้ามีการเกิดโรคที่ค่อนข้างซับซ้อน ทำให้เกิดความเจ็บปวดบริเวณกีบ มีหลายสาเหตุที่สามารถทำให้เกิดไข้ลงกีบในม้าได้ และสามารถทำให้ม้าถึงขั้นเสียชีวิตได้ ในการแก้ไขปัญหานั้นก่อนอื่นจะต้องทำความเข้าใจถึงโรคไข้ลงกีบ โดยเริ่มต้นจากการทราบถึงพื้นฐานลักษณะทางกายวิภาคของกีบม้า ซึ่งบริเวณกีบจะมีเลือดมาเลี้ยงกระจายทั่วระหว่าง coffin bone กับผนังกีบ coffin bone ปัจจัยต่างๆที่เป็นผลให้กีบขาดเลือดมาหล่อเลี้ยงนั้น จะทำให้ม้าไม่สามารถรับน้ำหนักได้ ทำให้เกิดการตึงของกล้ามเนื้อและเอ็น และโครงสร้างของกีบ coffin bone และ hoofwall จะสูญเสียหน้าที่ กระดูกจะเริ่มเคลื่อน และถูกกดลงทำให้ม้าได้รับความเจ็บปวด และเกิดโรคไข้ลงกีบขึ้น

ในการวินิจฉัยโรคไข้ลงกีบนั้นนอกจากการซักประวัติสัตว์ป่วย และอาการที่ม้าแสดงออกแล้วควรทำการถ่ายภาพเอ็กซเรย์เพื่อประเมินความผิดปกติที่เกิดขึ้นระหว่างผนังกีบกับกระดูกค๊อฟฟิน (Coffin bone) ซึ่งควรจะทำอย่างต่อเนื่องเพื่อใช้เป็นข้อมูลในการพิจารณาผลการรักษา (วีระพงศ์, 2556) การศึกษาทางภาพถ่ายรังสีเป็นองค์ประกอบที่สำคัญในการประเมินผลของปัญหาไข้ลงกีบในม้าโดยดูด้าน lateromedial, horizontal dorsopalmar และด้าน dorsal 45° proximal palmarodistal oblique ซึ่งจะช่วยในการพยากรณ์โรคจากความผิดปกติที่พบได้ (Sherlock C. and Parks A., 2013)

ในการรักษาควรทำการตัดแต่งกีบ โดยทำการปรับแนวการวางตัวของ coffin boneให้กลับมาอยู่ในลักษณะที่ถูกต้องของการรับน้ำหนักตามปกติมากขึ้น โดยใช้การถ่ายภาพทางรังสีช่วยเป็นตัวชี้นำ ทำการแต่งส้นเท้าซึ่งประกอบด้วยสองจุดคือ การแต่งปาดส้นเท้า โดยไม่มีการตัดแต่งส่วนของ sole หรือ wall ออก ปรับส่วนของ toe โดยการตะไบออก เพื่อให้กีบมีรูปร่างปกติมากขึ้น เพื่อให้ coffin bone กลับมาอยู่ในแนวที่ปกติ เป็นการป้องกันการก่อให้เกิดความเสียหายแก่กีบ การทำเช่นนี้จะทำให้มีเลือดมาเลี้ยงบริเวณ distal border ของ coffin bone นอกจากนั้นก็คือการทำให้ coffin bone กลับมาอยู่ในลักษณะปกติ (re-positioning) ช่วยให้การไหลเวียนของกระแสเลือดกลับมาเป็นปกติ โดยเลือดและสารอาหารที่มาเลี้ยงบริเวณนั้นจะช่วยให้เกิดกระบวนการเจริญเติบโตของ sole (Whitney L. et al., 2009)