ขอบคุณ Seminar ที่น่าสนใจจาก Dr. Fisher, B.E. - U. Southern California ณ คณะกายภาพบำบัด ม.มหิดล
ประเด็นที่น่าสนใจจาก ดร. Fisher ทำให้เกิดความรู้ใหม่มาต่อยอดความรู้เดิมของผมด้าน Exercise Physiology เน้น Neuropsychological Adaptation ดังนี้
- Research Translation ระหว่างการศึกษาในสัตว์ทดลองกับการศึกษาในมนุษย์ เช่น การศึกษากลไลการทำงานของ Medium Spinal Neuron (MSN) ที่อยู่ระหว่าง Dopamine Neurogic Pathway (presynaptic system) และ Glutamite (postsynaptic system coming from Cortex) ในหนูกลุ่มที่ฉีดและไม่ฉีดสารเคมีที่ทำลายสมองให้คล้ายสภาวะพาร์กินสัน (Completion of Cell Death after 4 days) ภายในแต่ละกลุ่มยังแยกออกเป็นกลุ่มออกกำลังกายบนลู่วิ่งกัลกลุ่มที่ไม่ออกกำลังกาย และการศึกษาผลของการออกกำลังกายเปรียบเทียบระดับเบา-หนัก-ไม่มีการออกกำลังกายในอาสาสมัครที่ถูกวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสันมาแล้ว 3 ปี ที่ไม่ได้รับยาหรือผ่าตัด หรือ De Novo (จำนวนอาสาสมัครน้อยเพราะมีค่าใช้จ่ายตรวจคลื่นสมองและเทคโนโลยีสูง)
- กลุ่มวิจัยมีการวางแผนเป็นทีมระหว่างสาขากายภาพบำบัด แพทย์ทางรังสีวินิจฉัย แพทย์ทางระบบประสาท วิทยาศาสตร์การเคลื่อนไหว ที่ต้องการหาคำตอบเชิงลึกว่า pathway ใดที่การออกกำลังกายอย่างหนักจะควบคุมหรือปรับ Excitability ของ MSN ซึ่งถือเป็นกลไกทางอ้อมที่อาจช่วยเหลือผู้ป่วยพาร์กินสันในระยะแรกของการวินิจฉัยได้ เพราะปัญหาที่พบในอเมริกาคือ สมองส่วน Substantia Nigra ถูกทำลายลงอย่างช้าๆ ในการผลิต Dopamine และผู้ป่วยสามารถเคลื่อนไหวได้ไม่แตกต่างจากคนทั่วไป (60% Cell loss หรือ 80% Dopamine loss ไม่แสดงอาการผิดปกติชัดเจน) กว่าจะทราบว่าเป็นโรคพาร์กินสันจากแพทย์ก็อาจใช้เวลานานกว่า 3-5 ปีที่มีสภาวะรุนแรงของโรค
- อย่างไรก็ตาม นักวิจัยทางการแพทย์ที่ให้ทุนการรักษาโรคพาร์กินสันมักมองวิธีการหลักถึง Dopamine Cell โดยตรง จึงมองข้ามประเด็นข้างต้นไป ที่สำคัญเวลาที่แพทย์ให้ผู้ป่วยออกกำลังกาย ก็เห็นความสำคัญว่า Intensity ของการออกกำลังกายเท่าใดที่เหมาะสมกับการเปลี่ยนแปลงทั้งกลไกระบบประสาทและพฤติกรรมการเคลื่อนไหว ได้แก่ Hight Intensity - Target HR = 75-80%MHR, 3.5 METs for 60 mins (Treadmill velocity), 24 sessions for 8 weeks ดังนั้น Dr. Fisher จึงพยายามพิสูจน์ความคิดความเข้าใจและเขียนลงวารสารให้เป็นที่ประจักษ์มากกว่าใช้เวลาเขียนขอทุนวิจัย
- ผลการวิจัยล่าสุดพบว่า การออกกำลังกายอย่างหนักลด reuptake of dopamine, ลด synaptic clearance (การกดระงับการทำงานของ Dopamine transporter via downregulation of glutamate pathway) ทำให้เพิ่มการทำงานของ D2 receptor phenomenon - ลดการทำงานของ D1 receptor ซึ่งทำให้excitablitiy of corticostriatal glutamatergic pathway ลดลง ใช้เวลาของ Cortical Silent Period Duration (CSP) ตอบสนองผ่านการวัดคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้ากระตุ้นสมอง (Transcranial Magnetic Stimulation, TMS) ได้นานขึ้น ส่งผลให้ Calcium ไม่ไหลเข้าเซลล์ประสาทมากจนเกินไป และเซลล์สมองถูกทำงานน้อยลง ส่งผลให้วัดการควบคุมท่าทางและการเคลื่อนไหวของผู้ป่วยดีขี้น
- นั่นคือ งานวิจัยครั้งนี้ประสบผลสำเร็จนำร่องเพราะอาสาสมัครเข้าร่วมด้วยแรงบันดาลใจ เชื่อมั่นในผลของการออกกำลังกายที่ท้าทายการทำงานของสมองที่ซับซ้อนในกรณีที่นักวิจัยพยายามควบคุมระดับการใช้แรงในกิจวัตรประจำวัน
