Act 1 เด็กชายสะอาด สดชื่น 29-9-2552

มีการ clarify term เพิ่มเติมจากของเดิมครั้งที่แล้ว

Congestive heart failure = มีการคั่งของเลือดที่ไหนก็ได้ แต่ทำให้การทำงานของหัวใจล้มเหลว

Problems and hypotheses

ทำไมไข้เป็นๆหายๆ

-          ช่วงที่เชื้อโรคอยู่ที่อวัยวะหรือเนื้อเยื่อก็จะไม่ไข้ แต่ถ้าช่วงไหนเชื้อโรคออกมาอยู่ในกระแสเลือดก็จะทำให้ไข้

-          คนไข้มีภูมิคุ้มกันต่ำ ทำให้มีการติดเชื้อซ้ำๆ

ทำไมจึงหายใจเหนื่อยหอบ

-          มีน้ำไปอยู่ในปอดส่วน alveoli ..................ลดพื้นที่แลกเปลี่ยนก๊าซ...........หายใจหอบเหนื่อย

ทำไมต้องนอนยกหัวสูง นอนราบไม่ได้

-          มีสารน้ำอยู่ในปอดส่วน alveoli เวลานอนราบ สารน้ำในปอดก็แผ่กระจายตามแนวราบอยู่ในปอดเต็มไปหมด.......... ก็เลยทำให้เนื้อปอดมีการแลกเปลี่ยนก๊าซไม่ดี..............เหนื่อย..............แต่การนอนหัวสูง จะทำให้น้ำในปอดหล่นมาตามน้ำหนักหรือตาม gravity .............จึงมีเนื้อปอดส่วนบนที่ไม่มีน้ำคั่ง..............จึงหายใจได้ดีขึ้น

-          ส้มโอแย้งว่าท่านั่งหรือนอนน้ำในปอดหรือใน alveoli ก็เท่าเดิมไม่มีการเปลี่ยนแปลงเพราะเป็นระบบปิด น่าจะเป็นการเปลี่ยนแปลงของน้ำหรือเลือดส่วนที่อยู่นอกปอดมากกว่าที่ทำให้มีผลต่อน้ำในเนื้อปอด

-          ท่านอนราบ............เพิ่มเลือดไหลเวียนกลับเข้าสู่หัวใจมากขึ้น.............ไปปอดมากขึ้น...........น้ำออกไปอยู่ในถุงลมมากขึ้น...............หายใจลำบาก

-          ท่านอน...............กระบังลมยกตัวขึ้น................เพิ่มความดันในช่องอก………จึงหายใจลำบาก

ทำไมผนังหัวใจห้องล่างรั่ว  หมอจึงไม่รักษา

-          เพราะรูรั่วขนาดเล็ก น่าจะปิดเองได้ โดยมีเนื้อเยื่อรอบๆมาปิด หรือลิ้นหัวใจปิด

-          ไม่ส่งผลกระทบต่อการดำรงชีวิตของเด็ก จึงไม่รักษา

ทำไมชีพจรเต้นเร็ว (ข้อ 5)

-          ในเด็กชีพจรปกติ 80-100 ครั้งต่อนาที

-          ออกซิเจนในเลือดลดลง...........เนื่อเยื่อขาดออกซิเจน..กระตุ้นการทำงานของระบบ sympathetic ……….หัวใจทำงานเต้นเร็วขึ้น

-          มีช่องกั้นผนังหัวใจรั่ว............LT to RT shunt.............ลด stroke volume………tissue ได้รับออกซิเจนน้อยลง.........เพิ่มชีพจร...............เพื่อให้ CO เท่าเดิม

ทำไมจึงเกิด Wide pulse pressure

-          Pulse pressure = systolic BP - diastolic BP

-          เริ่มต้นประเด็นการอภิปรายจากคำถามที่ว่าการวัดความดันโลหิตคือการวัดอะไร..............เป็นการวัดแรงดันที่ aorta จากการที่ LT ventricle บีบตัว (systolic BP) และคลายตัว (diastolic BP)

-          Diastolic ความดันต่ำสุดที่ aorta ก่อนที่ aortic valve จะเปิด

-          ในกลุ่มคิดว่าในผู้ป่วยรายนี้น่าจะมีความดัน systolic เท่าเดิม แต่ diastolic BP ลดลง จึงทำให้ผู้ป่วยมี wide pulse pressure

-          LT to RT shunt………..decreased stroke volume……..ร่างกายปรับตัวโดยการดูดน้ำกลับ.........เพื่อเพิ่ม stroke volume และเต้นเร็วขึ้น เพื่อให้ CO เท่าเดิม……….Systolic BP จึงเท่าเดิม

-          Aortic valve ปิดไม่สนิท…………มีเลือดส่วนหนึ่งไหลกลับเข้าหัวใจล่างซ้าย............หัวใจจึงไม่จำเป็นต้องคลายตัวเพื่อรับเลือดให้เต็ม..........Diastolic BP ลดลง

Bounding pulse เกิดจากอะไร

-          เป็นผลมาจากหัวใจเต้นแรง

-          เป็นผลมาจากข้อ 5

Active precordium เกิดจากอะไร

-          หัวใจโตและเต้นแรง.........เกิดการสั่นสะเทือนที่ช่องอก

ทำไมตรวจพบ LT heave แต่ไม่พบ RT heave

-          หัวใจข้างขวาไม่โตเพราะหัวใจห้องล่างซ้ายและขวาบีบตัวพร้อมกัน เลือดที่ท้นมาจากห้องล่างซ้ายจึงถูกขับออกจากหัวใจห้องล่างขวาทันที

-          VSD………..LT to RT shunt………….เพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลไปห้องล่างขวา.........เลือดไปเลี้ยงปอดมากขึ้น..........ไหลกลับมาห้องล่างซ้ายมากขึ้น ร่วมกับหัวใจต้องทำงานหนักจากข้อ 5………..หัวใจห้องล่างซ้ายโต..............LT heave

ทำไมจึงตรวจพบ Thrill ที่ LLSB

-          VSD …….เลือดไหลผ่านรูรั่ว..........เกิด turbulent flow………ใช้มือคลำจึงได้ thrill

ทำไมจึงเกิด pansystolic murmur

-          VSD ………เลือดไหลผ่านรู.............ฟังได้เสียงฟู่

-          ได้ยินตั้งแต่หัวใจห้องล่างซ้ายบีบตัว................เลือดผ่านรูรั่วตั้งแต่เริ่มบีบ.........pansystolic murmur

-          คิดว่าเกิดจาก VSD เพราะตำแหน่งที่ฟังและคลำได้เป็นตำแหน่ง LLSB ถ้าเป็น aortic valve ควรฟังและคลำได้ที่ตำแหน่งของ RT upper sternal border

ทำไมจึงเกิด diastolic blowing murmur

-          เนื่องจากเกิด aortic regurgitation..........เลือดไหลกลับมา  LT ventricle มากขึ้นในช่วงหัวใจคลายตัว

ทำไมจึงเกิด fine crepitation

-          เพิ่ม hydrostatic blood pressure…….. มีน้ำรั่วออกมาจากหลอดเลือดไปสู่ถุงลม..........fine crepitation

ทำไมจึงเกิด Pulmonary artery enlargement

-          เกิด VSD เลือดมาที่ RT ventricle มากขึ้น............หลอดเลือด pulmonary artery จึงโตขึ้นเพื่อรองรับกับปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น

ทำไมเกิด perihilar infiltration compatible with pulmonary congestion

-          Increased hydrostatic blood pressure………increased fluid in interstitial space…….increased fluid in alveolar……..pulmonary congestion

-          เกิดจากการติดเชื้อ Streptococcus viridans

ให้ออกซิเจนทำไม

-          Alveoli เต็มไปด้วยน้ำ..............เลือดแลกเปลี่ยนออกซิเจนกับก๊าซได้ไม่ดี.........ให้ออกซิเจนเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือด

ให้ dopamine ทำไม

-          ให้ปริมาณน้อยๆจะช่วยทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด..........เพื่อเพิ่มblood flow

ให้ penicillin ทำไม

-          เป็น antimicrobial

ให้ Furosemide ทำไม

-          ขับ sodium ออกจากร่างกาย เพื่อลด hydrostatic pressure

ทำไม EKG จึงเป็นแบบนี้

-          หัวใจเต้นเร็วขึ้นและมี hypertrophy