เข้าไป http://www.phimaimedicine.org ของ อาจารย์หมอ ชาญศักดิ์  คงเศรษฐกุล พบวิชาการสำหรับบุคคลากรทางการแพทย์ ที่น่าสนใจ จึงเอามาให้ link  ต่อ ค่ะ 

1,836 จะทราบได้อย่างไรว่าผู้ป่วยโรคตับมีแนวโน้มเป็นโรคตับแข็ง

http://www.phimaimedicine.org/2012/06/1836.html

 
Does This Patient With Liver Disease Have Cirrhosis?
JAMA: The Journal of the American Medical Association
February 22/29, 2012, Vol 307, No. 8

ในผู้ป่วยวัยที่มีโรคตับการที่จะสามารถระบุแนวโน้มของการมีโรคตับแข็งด้วยวิธีที่ไม่ลุกล้ำถือว่าเป็นสิ่งที่ท้าทาย
จากการสืบค้นโดย MEDLINE และ EMBASE (1966 ถึงธันวาคม 2011) และอ้างอิงข้อมูลจากบทความ การความคิดเห็นที่เคยมีมาก่อน และการตรวจร่างกายจากในหนังสือตำราเรียน โดยมี 86 การศึกษาที่มีคุณภาพดีเพียงพอซึ่งประเมินความถูกต้องของลักษณะทางคลินิกกับการยืนยันจากการตรวจด้านเซล-เนื้อเยื่อ
ผลการศึกษา มีผู้ป่วย 19,533 คน เป็นศึกษาด้วยวิธี meta-analysis โดยมี 4,725 คนที่มีผลชิ้นเนื้อยืนยัน (อัตราความชุก 24%; 95% CI, 20%-28%), การตรวจร่างกายหลายๆอย่างและการตรวจทางห้องปฏิบัติการเบื้องต้นเพิ่มความน่าจะเป็นไปได้ (likelihood) ของตับแข็ง รวมทั้งการมีน้ำในช่องท้อง (LR,7.2;95%CI,2.9-12) เกล็ดเลือดที่ต่ำกว่า 160,000 /uL (LR,6.3;95%CI,4.3-8.3), spider nevi (LR,4.3;95%CI2.4-6.2) หรือการร่วมกันของการตรวจทางห้องปฏิบัติการเบื้องต้นร่วมกับ Bonacini cirrhosis discriminant score ที่มากกว่า 7 (LR,9.4;95% CI,2.6-37) เป็นสิ่งที่ได้รับการศึกษาบ่อย เชื่อถือได้ และมีการแสดงข้อมูล
สำหรับความเป็นไปได้ที่น้อยกว่าของการเป็นตับแข็ง พบว่าสิ่งที่เป็นประโยชน์มากที่สุดคือ Lok index ที่น้อยกว่า 0.2 (โดยคะแนนมาจาก การตรวจนับเกล็ดเลือด, AST, ALT และ INR โคยมี LR,0.09;95%CI,0.03-0.31) เกล็ดเลือดที่มากกว่า 160,000 /uL (LR,0.29;95%CI,0.20-0.39) หรือการไม่มีตับโต (LR,0.37;95%CI,0.24-0.51)
ซึ่งความพึงพอใจของแพทย์ไม่ได้แสดงให้เห็นเป็นรายละเอียดของสิ่งที่ตรวจพบแต่ละอย่างหรือร่วมกับการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
สรุปคือ การจะสามารถระบุการมีโรคตับแข็ง พบว่าการมีลักษณะทางคลินิกที่หลากหลายหรือการมีความผิดปกติร่วมกับการตรวจทางห้องปฏิบัติการเบื้องต้นจะสะท้อนถึงพยาธิสรีระวิทยาที่มีอยู่เดิมจะเพิ่มความน่าจะเป็นโรคตับแข็ง และเพื่อที่จะตัดแยกโรคตับแข็งออกไป ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการทีเป็นปกติร่วมกันจะเป็นสิ่งที่มีประโยชน์ที่สุด

Ref: http://jama.jamanetwork.com/pdfaccess.ashx?ResourceID=2501440&PDFSource=13
 

1,838 ข้อแตกต่างระหว่าง dopamine และ dobutamine

http://www.phimaimedicine.org/2012/06/dopamine-dobutamine.html

 
Dopamine เป็น catecholamine จากธรรมชาติ เป็นสารตั้งต้นของ norepinephrine ออกฤทธิ์ทั้ง adrenergic และ dopaminergic ในขนาดต่ำ (0.5 to 3 μg/ kg/min) จะกระตุ้น dopaminergic D1 postsynaptic receptors ซึ่งมีมากในหลอดเลือดแดงของหัวใจ ไต มีเซนเทอริค และสมอง และ D2 presynaptic receptors ในหลอดเลือดและเนื้อเยื่อไตกระตุ้นให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและเพิ่มการใหลเวียนไปยังเนื้อเยื่อเหล่านี้ และยังมีผล การขับเกลือโซเดียมออก (natriuretic effects) โดยตรงผ่านการทำงานที่ renal tubules ซึ่งขนาดยาที่เป็น renal-dose ยังเป็นที่โต้แย้งกันอยู่ อย่างไรก็ตามเพราะไม่ได้เพิ่มอัตราการกรองของไตและผล renal protective effect ยังไม่แสดงให้เห็นอย่างประจักษ์ ในขนาดปานกลาง (3 to 10 μg/ kg/min) จะจับกับ bata 1 receptoes แบบอ่อนๆ กระตุ้นการหลั่ง norepinephrine และยับยั้งการกลับเข้าสู่ presynaptic sympathetic nerve terminals ทำให้เพิ่มการบีบตัวของหัวใจและเพิ่มการเต้นของหัวใจ ร่วมกับการเพิ่ม Systemic Vascular Resistance (SVR) เล็กน้อย ส่วนในขนาดที่สูง (10 to 20 μg/ kg/min ) α1-adrenergic receptor ก่อให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดเป็นลักษณะเด่น
Dobutamine สังเคราะห์มาจาก catecholamine ออกฤทธิ์อย่างมากต่อ beta1 และ beta 2 receptorsโดยจับกันในอัตราส่วน 3:1 โดยมีฤทธิ์กระตุ้น beta1 ที่หัวใจ มีฤทธิ์เพิ่มการบีบตัวหัวใจที่ดี แต่ไม่ค่อยเพิ่ม HR จับกับกล้ามเนื่อเรียบของหลอดเลือดเกิดภาวะร่วมของ α1-adrenergic agonism และ antagonism ตลอดจนกระตุ้น Beta 2 ทำให้มีผลสุทธิต่อหลอดเลือดเป็นลักษณะการขยายหลอดเลือดเล็กน้อย โดยเฉพาะในขนาดต่ำ (≤5 μg/kg/min) ขนาดสามารถสูงถึง 15 μg/kg/min จะเพิ่มการบีบตัวหัวใจโดยมีผลไม่มากต่อความต้านทางส่วนปลาย เนื่องจากมีแนวโน้มที่จะมีการถ่วงดุลผลของการหดตัวหลอดเลือดจาก α1-mediated และผลการขยายตัวหลอดเลือดจาก β2-mediated และถ้าให้ขนาดสูงจะมีฤทธิ์หดตัวของหลอดเลือด
ส่วนรายละเอียดการเปรียบเทียบอื่นๆ สามารถอ่านตามลิ้งค์ที่เคยทำไว้ครับ ลิ้งค์

Ref: http://circ.ahajournals.org/content/118/10/1047.full