คัดกรองไตเสื่อม

 

ผมเคยแนะนำเรื่อง การคัดกรอง ไตเสื่อม สูตรจุฬา  โดย ศ นพ ประสิทธิ์  และ รศ พญ นริสา ฟูตระกูล 

แต่ไม่มีใครสนใจ ใคร่ครวญ  

แต่วันนี้ อ.หมอ ประสิทธิ์  บอกผ่าน หนังสือพิมพ์ แล้ว

ก็หวังชาวเบาหวาน จะรู้เท่าทัน โลก (โรค )   นำไปใช้ให้เกิดประโยชน์ต่อ ผป.

อ.ประสิทธิ์ บอกว่า แบบเดิม ตรวจปัสสาวะ ดูไข่ขาว ช้าไป  ปกป้องไตไม่ทันแล้ว    ให้ตรวจแบบใหม่ ไวกว่าเดิม และ จะช่วยรักษาไต ให้ไม่เสื่อม หรือ ชะลอ การเสื่อมได้ทันกาล

เชิญชวน ชาวเบาหวาน  ลองค้นหา ความรู้ จาก google  โดยพิมพ์ ชื่อ อาจารย์ ประสิทธิ์ หรือ อ. นริสา ฟูตระกูล และ คำว่า ไต

ผู้เรียนรู้รุ่นหลัง 

 

 

 

[ผลนักวิจัยดีเด่น]

ศาสตราจารย์ประสิทธิ์ ฟูตระกูล

คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

--------------------------------------------------------------------------------

นักวิจัยดีเด่นแห่งชาติ ปี 2542

สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์

--------------------------------------------------------------------------------

ศาสตราจารย์ประสิทธิ์ ฟูตระกูล ได้อุทิศตนให้กับงานวิจัยด้านโรคไตชนิดต่าง ๆ โดยศึกษาถึง กลไกนอกระบบภูมิคุ้มกันในโรคไต และสร้างองค์ความรู้ใหม่เกี่ยวกับภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่อง ว่าเป็นสาเหตุสำคัญที่ ทำลายไตใน ผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรัง และศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องกับการทำลายของเนื้อไต โดยเฉพาะในกลุ่ม ผู้ป่วยเนพโฟรสิสในประเทศไทย อย่างจริงจังและต่อเนื่องมาเป็นเวลานานมากกว่า 30 ปี ผลงานวิจัยเป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวาง ทั้งในระดับชาติและระดับนานาชาติ ซึ่งเป็นประโยชน์อย่างยิ่งต่อการควบคุมอัตราการเกิดภาวะไตวายเรื้อรังขั้นสุดท้าย และช่วยลด ค่าใช้จ่ายในการรักษาด้วยวิธีทดแทนการทำงานของไต ศาสตราจารย์ประสิทธิ์ ฟูตระกูล เป็นผู้ที่มีความซื่อสัตย์ มีจริยธรรม และ คุณธรรมของนักวิจัย

ผลงานวิจัยโดยสรุป

ผู้วิจัยได้ทำการศึกษาวิจัยในสาระสำคัญของกลไกการทำลายไต การรักษาและป้องกันภาวะไตวายเรื่อรังในกลุ่มโรคไตอักเสบเรื้อรัง ชนิดต่าง ๆ โดยเฉพาะกลุ่มโรคไตเนพโฟรลิสอย่างต่อเนื่องเป็นเวลากว่า 30 ปี เนื่องจากองค์ความรู้เรื่องกลไกการทำลายไตที่ ยึดถือในปัจจุบันตามแนวคิดทางตะวันตกที่มุ่งสู้ความรู้ระดับลึกอย่างเดียว ไม่สามารถนำมารักษาและป้องกันการทำลายไตในโรค ไตเรื้อรังทั้งหลายได้ ทำให้จำนวนผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังเพิ่มปริมาณขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นปัญหาสำคัญระดับโลกของทุกประเทศที่ ต้องใช้จ่ายเป็นจำนวนเงินมหาศาลกับการรักษาที่ปลายเหตุที่ทุ่มให้กับการรักษาด้วยวิธีทดแทนการทำงานของไต อาทิ การล้างไต ด้วยเครื่องมือไตเทียม การผ่าตัดเปลี่ยนไต เป็นต้น

ผู้วิจัยได้มองปัญหาที่เป็นปัจจัยเหตุของการตายของเนื้อไตในมุมที่แตกต่างไปจากการมองทั่วไปตามแนวคิดตะวันตก โดยมิได้ มองเฉพาะที่เนื้อไตกับการอักเสบเท่านั้น แต่มองเนื้อไตควบคู่กับปริมาณเลือดที่มาหล่อเลี้ยงไตในลักษณะสมดุลธรรมชาติ เมื่อมี การอักเสบใดเกิดขึ้นกับไต หลอดเลือดที่นำอาหารหล่อเลี้ยงเนื้อไตมักได้รับผลกระทบ ลักษณะที่เป็นองค์ประกอบสำคัญของไต อาทิ ส่วนที่ทำหน้าที่กรองของเสีย (glomerulus) อันประกอบด้วยหลอดเลือดฝอย (capillary) เป็นส่วนใหญ่ก็สนับสนุนแนว คิดดังกล่าว เนื่องจากการอักเสบที่ไตส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ตัวหลอดเลือดฝอยเพราะฉะนั้นการอักเสบดังกล่าวย่อมส่งผล กระทบต่อหลอดเลือดฝอยมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับลักษณะของการอักเสบนั้น

การอักเสบที่หลอดเลือดฝอยในรายไม่รุนแรง หรือชนิดเฉียบพลัน โดยทั่วไปส่งผลกระทบต่อปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไต เพืยงเล็กน้อยและชั่วคราว แต่การอักเสบที่หลอดเลือดฝอยไตในลักษณะเรื้อรังทั้งหลาย ย่อมส่งผลกระทบ ต่อปริมาณเลือด ที่หล่อเลี้ยงไตทั้งหมดอย่างต่อเนื่อง ทำให้สภาวะสมดุลระหว่างปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตกับโครงสร้างและการทำงานของไต เบี่ยงเบนไปจากทางสายกลาง ปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตที่พร่องย่อมส่งผลกระทบต่อโครงสร้างและการทำงานของไต หรือนัยหนึ่งทำให้เกิดการตายของเนื้อไตขึ้น ความผิดปกติในกระบวนการนำเลือดหล่อเลี้ยงไตดังกล่าวซึ่งเป็นกลไกนอก ระบบภูมิคุ้มกัน (non-immunologic mechanism) พบว่ามีความสัมพันธ์กับการตายของเนื้อไต และเป็นกลไกที่แตกต่าง โดยสิ้นเชิงจากความเชื่อที่อิงแนวคิดปรัชญาตะวันตกของคนทั่วไปที่เชื่อในบทบาทของภูมิคุ้มกัน (immunologic mechanism)

ผู้วิจัยและคณะ ได้ศึกษากลไกการทำลายไตในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรังต่าง ๆ โดยเฉพาะกลุ่มเนฟโฟรสิสพบว่าภาวะเลือด ที่หล่อเลี้ยงไตพร่องและความผิดปกติในคุณสมบัติของเลือดที่หล่อเลี้ยงไต ล้วนมีสาเหตุจากความผิดปกติของเซลล์บุผิวใน หลอดเลือดฝอยไตทั้งสิ้นในสภาวะปกติเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยไตควบคุมกำกับปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไต โดย 1) หลั่งสาร ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด ทำให้ปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตปกติสอดคล้องกับความต้องการของโครงสร้างและการทำงานของไต 2) หลั่งสารต้านการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ทำให้เลือดไหลได้สะดวกโดยไม่เกิดการแข็งตัวขึ้น (สภาวะสมดุลทาง ธรรมชาติ) ผู้วิจัยและคณะพบว่า เมื่อไตมีการอักเสบขึ้น การทำงานของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยจะเบี่ยงเบนไปจากสภาวะ สมดุลมากหรือน้อยแปรตามสภาวะความรุนแรงของโรคไตที่อักเสบนั้น ความผิดปกติจำแนกได้เป็น 2 ลักษณะสำคัญคือ ก) ปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่อง โดยไตไม่สามารถหลั่งสารออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (prostacyclin) ได้พอเพียง ทำให้ความต้านทานที่ผนังหลอดเลือดในไตสูงขึ้น และปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตลดลง ภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องเป็น ลักษณะเอกลักษณ์ที่พบในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรังทุกชนิด อาทิ พวก focal segmental glomerulosclerosis, crescentic glomerulonephritis, chronic glomerulonephritis ทั้งหลาย ปริมาณเลือดที่พร่องจะ สัมพันธ์โดยตรงกับสมรรถภาพการทำงานของไตปริมาณเลือดที่พร่องมากจะพบสมรรถภาพการทำงานของไตที่เสียมาก (ข) ความผิดปกติในการสร้างสารต้านการแข็งตัวของเลือดโดยเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยไต คุณสมบัติในการสร้าง สารต้านการแข็งตัวของเลือด (anticoagulant property) ในโรคไตอักเสบทั่วไปลดลง สารดังกล่าวมีคุณสมบัติประจุ ไฟฟ้าชนิดลบ เมื่อผนังหลอดเลือดของไตขาดสารดังกล่าว (กลายเป็นประจุไฟฟ้าชนิดบวก) จะกระตุ้นให้เลือดที่ไหลผ่าน ซึ่งมีประจุไฟฟ้าลบเกิดปฏิกริยาและแข็งตัวง่ายขึ้น (procoagulant property) การแข็งตัวของเลอดในหลอดเลือดไตที่อักเสบ (local intravascular coagulation) เกิดได้ง่ายกว่าปกติในสภาวะที่มีปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องร่วมด้วย การเกิดการ แข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดของไตสามารถตรวจพบสาร fibrin หรือผลผลิตของสาร fibrin หรือ fibrin degradation product ผู้วิจัยและคณะได้เป็นคณะแรกที่รายงานอายุตัวเกร็ดเลือดและสาร fibrinogen ที่พบสั้นผิดปกติเนื่องจากถูกใช้ไปใน กระบวนการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ภาวะเลือดแข็งตัวง่ายจะปรากฏเด่นชัดในผู้ป่วยเนฟโฟรลิส เนื่องจากมีการสร้างชดเชย สารที่เกี่ยวข้อบกับการแข็งตัวของเลือด (clotting factors อาทิ fibrinogen, factor V, Vlll และตัวเกร็ดเลือด, platelet) เพิ่ม ผิดปกติมีผลทำให้คุณสมบัติของเลือดในผู้ป่วยนี้แข็งตัวง่ายผิดปกติ (blood hypercoagulability

ผู้วิจัยและคณะ ได้ศึกษากลไกการทำลายไตในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรังต่าง ๆ โดยเฉพาะกลุ่มเนฟโฟรสิสพบว่าภาวะเลือด ที่หล่อเลี้ยงไตพร่องและความผิดปกติในคุณสมบัติของเลือดที่หล่อเลี้ยงไต ล้วนมีสาเหตุจากความผิดปกติของเซลล์บุผิวใน หลอดเลือดฝอยไตทั้งสิ้นในสภาวะปกติเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยไตควบคุมกำกับปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไต โดย 1) หลั่งสาร ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด ทำให้ปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตปกติสอดคล้องกับความต้องการของโครงสร้างและการทำงานของไต 2) หลั่งสารต้านการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ทำให้เลือดไหลได้สะดวกโดยไม่เกิดการแข็งตัวขึ้น (สภาวะสมดุลทาง ธรรมชาติ) ผู้วิจัยและคณะพบว่า เมื่อไตมีการอักเสบขึ้น การทำงานของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยจะเบี่ยงเบนไปจากสภาวะ สมดุลมากหรือน้อยแปรตามสภาวะความรุนแรงของโรคไตที่อักเสบนั้น ความผิดปกติจำแนกได้เป็น 2 ลักษณะสำคัญคือ

ก) ปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่อง โดยไตไม่สามารถหลั่งสารออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (prostacyclin) ได้พอเพียง ทำให้ความต้านทานที่ผนังหลอดเลือดในไตสูงขึ้น และปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตลดลง ภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องเป็น ลักษณะเอกลักษณ์ที่พบในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรังทุกชนิด อาทิ พวก focal segmental glomerulosclerosis, crescentic glomerulonephritis, chronic glomerulonephritis ทั้งหลาย ปริมาณเลือดที่พร่องจะ สัมพันธ์โดยตรงกับสมรรถภาพการทำงานของไตปริมาณเลือดที่พร่องมากจะพบสมรรถภาพการทำงานของไตที่เสียมาก

(ข) ความผิดปกติในการสร้างสารต้านการแข็งตัวของเลือดโดยเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยไต คุณสมบัติในการสร้าง สารต้านการแข็งตัวของเลือด (anticoagulant property) ในโรคไตอักเสบทั่วไปลดลง สารดังกล่าวมีคุณสมบัติประจุ ไฟฟ้าชนิดลบ เมื่อผนังหลอดเลือดของไตขาดสารดังกล่าว (กลายเป็นประจุไฟฟ้าชนิดบวก) จะกระตุ้นให้เลือดที่ไหลผ่าน ซึ่งมีประจุไฟฟ้าลบเกิดปฏิกริยาและแข็งตัวง่ายขึ้น (procoagulant property) การแข็งตัวของเลอดในหลอดเลือดไตที่อักเสบ (local intravascular coagulation) เกิดได้ง่ายกว่าปกติในสภาวะที่มีปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องร่วมด้วย

การเกิดการ แข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดของไตสามารถตรวจพบสาร fibrin หรือผลผลิตของสาร fibrin หรือ fibrin degradation product ผู้วิจัยและคณะได้เป็นคณะแรกที่รายงานอายุตัวเกร็ดเลือดและสาร fibrinogen ที่พบสั้นผิดปกติ เนื่องจากถูกใช้ไปใน กระบวนการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด

ภาวะเลือดแข็งตัวง่ายจะปรากฏเด่นชัดในผู้ป่วยเนฟโฟรลิส เนื่องจากมีการสร้างชดเชย สารที่เกี่ยวข้อบกับการแข็งตัวของเลือด (clotting factors อาทิ fibrinogen, factor V, Vlll และตัวเกร็ดเลือด, platelet) เพิ่ม ผิดปกติมีผลทำให้คุณสมบัติของเลือดในผู้ป่วยนี้แข็งตัวง่ายผิดปกติ (blood hypercoagulability)

ผู้วิจัยและคณะ ได้เน้นถึงความสำคัญของงานวิจัยที่ตรวจพบภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่อง และภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ ที่เกิดจากความผิดปกติของการทำงานของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยไต เป็นปัจจัยหลักสำคัญที่ทำให้สภาวะสมดุลธรรมชาติ (มัชฌิมาปฏิปทา) ของไตเสียไป ไตที่หล่อเลี้ยงด้วยเลือดที่พร่องในปริมาณและด้อยในคุณภาพดังกล่าวย่อมมีความผิดปกติ ในการไหลของเลือด (altered hemorheology) เนื้อไตที่รับเลือดที่ผิดปกติ อาทิ เลือดแข็งตัวผิดปกติ (blood hypercoagulability), ความหนืดเลือดสูงผิดปกติ (blood hyperviscosity), ภายในหลอดเลือดมีการแข็งตัวของเลือด (local intravascular coagulation) และการไหลของเลือดที่ผิดปกติ (altered hemorheology) ย่อมส่งผลให้ปริมาณ เลือดที่พร่องอยู่แล้วรุนแรงขึ้น ความผิดปกติในการทำงานของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอยไตที่ผิดปกติในการทำงาน เป็นเหตุ ให้หลั่งสารออกฤทธิ์หดรัดหลอดเลือดเพิ่มขึ้น, หลังสารเสริมการแข็งตัวของเลือดมากขึ้น หลั่งสารเสริมการแข็งตัวของ เลือดมากขึ้น หลังสาร growth factors และ adhesion molecules มากขึ้น เกิดเป็นวัฏจักรที่นำไปสู่การขาดเลือด หล่อเลี้ยงไตอย่างถาวร การขาดเลือดอย่างถาวรนำไปสู่การทำลายไตและการตายของเนื้อไตอย่างต่อเนื่องเช่นกัน

ผู้วิจัยและคณะได้พบว่าโครงสร้างและการทำงานของไตขึ้นอยู่กับปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไต โรคไตที่มีภาวะเลือด หล่อเลี้ยงไตปกติจะมีโครงสร้าง และการทำงานของไตปกติไม่มีการตายของเนื้อไตเกิดขึ้น เป็นตัวอย่างของสภาวะสมดุล ธรรมชาติที่ปกติ โรคไตใดที่มีภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องเล็กน้อยหรือชั่วคราวจะไม่พบการทำลายไตหรือการตายของ เนื้อไตเกิดขึ้น อาทิ พวกไตอักเสบเฉียบพลัน พวก minimal change nephrosis และพวก mesangial proliferative nephrosis และมีการพยากรณ์ของโรคดี ในทางตรงกันข้ามโรคไตที่มีภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องมากและต่อเนื่องจะ สัมพันธ์ในลักษณะผกผันกับการตายของเนื้อไต กล่าวคือไตที่มีภาวะเลือดพร่องรุนแรงเท่าไหร่มีอัตราการตายของเนื้อไตเพิ่มขึ้น เท่านั้น ความสัมพันธ์ในลักษณะผกผันดังกล่าวเป็นข้อพิสูจน์สัจธรรมลักษณะสมดุลทางธรรมชาติระหว่างปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไต กับโครงสร้างและการทำงานของไต เป็นการศึกษาวิจัยที่ย้อนรอยสัจธรรมมัชฌิมาปฏิปทาของพระพุทธองค์

ผลการศึกษาดังกล่าวทำให้ผู้วิจัยและคณะได้คันพบทฤษฎีกลไกการทำลายไตในโรคไตอักเสบเรื้อรังทั้งหลายเป็นกลไกนอก ระบบภูมิคุ้มกัน (non-immunologic mechanism) ที่เกิดจากความผิดปกติในการทำงานของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดฝอย ของไต (glomerular endothelial dysfunction) ผู้วิจัยและคณะได้นำองค์ความรู้ดังกล่าวมาประยุกต์รักษาผู้ป่วย โรคไตอักเสบเรื้อรังทั้งหลาย โดยยึดหลักอริยสัจสี่ของพระพุทธองค์ ด้วยการใช้กลวิธีการเพิ่มปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไต โดยการให้ยาออกฤทธิ์สลายความผิดปกติที่พบในผู้ป่วยโรคไตดังกล่าว ผลการรักษาที่ประมวลจากการติดตามเป็นเวลา 30 ปี พบว่าวิธีการรักษาโดยยึดแนวคิดดังกล่าวข้างต้นสามารถช่วยป้องกันภาววะไตวายเรื้อรังขั้นสุดท้ายได้ดีกว่าการรักษา โดยวิธี ปฏิบัติทั่วไปที่ละเลยความสำคัญของภาวะเลือดพร่องในการทำลายไตอย่างเด่นชัด